Analyse des profils de localisation des claudines 1, 5 et 10 dans l'endométriose et l'adénomyose
Allemand - 2026
Löffelmann Anna, Odenwald
L'endométriose et l'adénomyose sont deux affections gynécologiques fréquentes qui entraînent d'importantes souffrances chez les femmes atteintes. Malgré la réduction considérable de leur qualité de vie, la physiopathologie de ces maladies, généralement chroniques, reste encore mal comprise. Cette étude examine trois protéines structurales de la famille des claudines et leur expression dans l'endométriose et l'adénomyose par analyse immunohistochimique. Des analyses comparatives sont réalisées sur l'endomètre eutopique de femmes saines et atteintes, sur des lésions extra-utérines de l'ovaire et du péritoine, sur des endométrioses infiltrantes profondes et sur des lésions d'adénomyose, en fonction du pourcentage de cellules glandulaires positives et du score H. Plus précisément, les protéines claudines 1 et 10, qui jouent un rôle crucial dans le maintien de l'adhérence et de l'intégrité cellulaires, sont analysées. La préservation du caractère épithélial est démontrée aussi bien dans l'endomètre des femmes atteintes qu'après implantation dans le tissu ectopique. Par conséquent, l'hypothèse d'une transition épithélio-mésenchymateuse complète comme mécanisme causal de la migration des cellules endométriales eutopiques ne peut être confirmée. Si les cellules tumorales nécessitent des mécanismes tels que la transition épithélio-mésenchymateuse pour se détacher des amas cellulaires, les menstruations mensuelles physiologiques facilitent le détachement des cellules endométriales. Au vu des études publiées antérieurement sur la perte incomplète des marqueurs épithéliaux et l'acquisition de marqueurs mésenchymateux, une transition épithélio-mésenchymateuse partielle, sans perte de contacts intercellulaires, peut être envisagée dans les cellules endométriales ectopiques. De plus, la grande similarité entre le tissu endométrial et les lésions peut être interprétée comme un indice d'une origine commune, ce qui corrobore la théorie de l'origine de Sampson. Par ailleurs, l'étude de la claudine 5 permet d'analyser la vascularisation dans l'endométriose et démontre qu'une angiogenèse prononcée, caractéristique de la tumorigénèse, ne semble pas nécessaire à la survie des lésions dans les tissus extra-utérins. Les vaisseaux endométriaux déplacés lors des menstruations rétrogrades semblent suffisants.
De plus, l'implication de ces protéines dans le développement des symptômes est étudiée. Le changement de localisation de la claudine 10, consécutif à une perturbation de l'homéostasie ionique, suggère un rôle possible dans l'apparition de l'infertilité. La claudine 1 révèle des colocalisations entre les lésions endométriales et les nerfs périphériques, notamment dans l'endométriose infiltrante profonde et péritonéale, ce qui pourrait, entre autres, influencer la douleur liée à l'endométriose.